Existuje mnoho důvodů, proč se mít na pozoru před vakcínami COVID-19, které byly urychleně uvedeny na trh s hrubě nedostatečným hodnocením a agresivně propagovány neinformované veřejnosti, což může mít obrovské a nevratné negativní důsledky. Jedním z možných důsledků je vyčerpání omezené zásoby progenitorových B buněk v kostní dřeni v raném věku, což způsobí neschopnost vytvořit nové protilátky proti infekčním agens. Ještě více znepokojující je možnost, že tyto vakcíny, a to jak vakcíny s mRNA, tak vakcíny s DNA vektory, mohou být cestou k ochromujícímu onemocnění někdy v budoucnu. Díky prionovému působení proteinu spike budeme v následujících letech pravděpodobně svědky alarmujícího nárůstu několika závažných neurodegenerativních onemocnění, včetně Parkinsonovy choroby, CKD, ALS a Alzheimerovy choroby, a tato onemocnění se budou projevovat se stále větší prevalencí u stále mladší populace. Bohužel se nedozvíme, zda tento nárůst způsobily vakcíny, protože mezi očkováním a diagnózou onemocnění obvykle uplyne dlouhá doba. Velmi výhodné pro výrobce vakcín, kteří na našem neštěstí vydělávají obrovské zisky - jak z prodeje samotných vakcín, tak z velkých nákladů na léčbu všech těchto vyčerpávajících nemocí.
(Přelořeno pomocí www.DeepL.com/Translator - free version)
Autor: Stephanie Seneff a GreenMedInfo: SARS-COV-2 vakcíny a neurodegenerativní onemocnění. Publikováno 11. ledna 2022. Namluvený text v češtině: 57 minut.
To je jen shrnutí celého poměrně dlouhého článku
SARS-COV-2 Vaccines and Neurodegenerative Disease publikovaného od Stephanie Seneff a GreenMedInfo z 11. ledna 2022.
Ve videu si můžete celý článek poslechnout - čtený český překlad.
Pod videem najdete strojový překlad celého článku do češtiny a na konci pak obsáhlý seznam zdrojů.
Vakcíny proti SARS-COV-2 a neurodegenerativní onemocnění
Přehled kapitol:
- Jak vyrobit adenovirovou DNA vektorovou vakcínu
- Spike protein je toxický
- Bellova obrna, autismus a Parkinsonova choroba
- Prionové choroby
- Po stopách vakcíny až do sleziny
- Germinální centra a Parkinsonova choroba
- Zhoršená imunitní odpověď v důsledku nadměrného očkování
- Souhrn
- Zdroje
Vakcíny proti SARS-COV-2 a neurodegenerativní onemocnění
Stephanie Seneff a GreenMedInfo
Od prosince 2020, kdy se začalo schvalovat několik nových bezprecedentních vakcín proti SARS-CoV-2 pro nouzové použití, probíhá celosvětová snaha dostat tyto vakcíny co nejrychleji do rukou co největšího počtu lidí. Vzhledem k naléhavosti situace v souvislosti s pandemií COVID-19 byly tyto vakcíny vyvíjeny "warpovou rychlostí". Většina vlád přijala názor, že tyto vakcíny jsou jedinou cestou k vyřešení této pandemie, která ochromuje ekonomiky mnoha zemí.
Doposud byly v USA a/nebo v Evropě schváleny čtyři různé vakcíny pro nouzové použití na ochranu proti COVID-19. Tyto vakcíny jsou v současné době v prodeji. Dvě z nich (vakcína Moderna a vakcína Pfizer/BioNTech) jsou založeny na technologii mRNA, zatímco další dvě (vyrobené společnostmi Johnson & Johnson a AstraZeneca) jsou založeny na rekombinantním virovém vektoru s dvouvláknovou DNA. Vakcíny založené na mRNA obsahují pouze kód pro protein hrotu obalu SARS-CoV-2, zatímco obě vakcíny založené na DNA obsahují adenovirový virový vektor, který byl rozšířen o DNA kódující protein hrotu SARS-CoV-2. Vakcíny na bázi DNA mají oproti vakcínám na bázi RNA určitou výhodu v tom, že se nemusí skladovat při teplotách hlubokého mrazu, protože dvouřetězcová DNA je mnohem stabilnější než jednořetězcová RNA. Nevýhodou však je, že osoby, které byly vystaveny přirozeným formám adenoviru, mají proti viru protilátky, které pravděpodobně zablokují syntézu bílkoviny hrotu, a proto neposkytnou ochranu proti SARS-CoV-2.
V tomto ohledu má vakcína společnosti AstraZeneca (AZ) mírnou výhodu oproti vakcíně společnosti Johnson & Johnson (J&J), protože virem se běžně nakazí šimpanzi, a nikoli lidé, takže je pravděpodobné, že mu bylo vystaveno méně lidí. Na druhou stranu několik studií ukázalo, že viry, které normálně infikují jeden živočišný druh, mohou způsobit nádory, pokud jsou injikovány jinému živočišnému druhu. Například lidský adenovirus vpravený do paviánů způsobil u paviánů retinoblastom (rakovinu oka). Nelze tedy vyloučit, že vakcína AZ může vést ke vzniku rakoviny.
Lidé si neuvědomují, že tyto vakcíny se značně liší od mnoha dětských vakcín, které jsme nyní zvyklí dostávat na počátku života. Považuji za šokující, že vývojáři vakcín a vládní úředníci po celém světě bezohledně vnucují tyto vakcíny nic netušící populaci. Společně s Dr. Gregem Nighem jsem nedávno publikoval recenzovaný článek o technologii, která stojí za mRNA vakcínami, a o mnoha potenciálně neznámých důsledcích pro zdraví . Vývoj takovýchto bezprecedentních vakcín obvykle trvá dvanáct let a jejich úspěšnost je pouze 2%, ale tyto vakcíny byly vyvinuty a uvedeny na trh za méně než rok. V důsledku toho nemáme žádné přímé informace o tom, jaké účinky by tyto vakcíny mohly mít na naše zdraví v dlouhodobém horizontu. Nicméně poznatky o tom, jak tyto vakcíny fungují, jak funguje imunitní systém a jak vznikají neurodegenerativní onemocnění, mohou být využity k tomu, aby bylo možné předpovědět možné ničivé budoucí důsledky těchto vakcín.
MRNA v těchto vakcínách kóduje protein hrotu, který je normálně syntetizován virem SARS-CoV-2. Jak mRNA, tak protein, který produkuje, však byly oproti původní verzi ve viru změněny s cílem zvýšit rychlost produkce proteinu v infikované buňce a trvanlivost jak mRNA, tak proteinu spike, který kóduje. Další složky, jako jsou kationtové lipidy a polyethylenglykol, jsou rovněž toxické s neznámými následky. Vakcíny byly schváleny pro nouzové použití na základě hrubě nedostatečných studií hodnotících bezpečnost a účinnost.
Náš článek ukázal, že existuje několik mechanismů, kterými by tyto vakcíny mohly vést k závažným onemocněním, včetně autoimunitních onemocnění, neurodegenerativních onemocnění, cévních poruch (krvácení a krevní sraženiny) a možná i reprodukčních problémů. Existuje také riziko, že vakcíny urychlí vznik nových kmenů viru, které již nejsou citlivé na protilátky vytvořené vakcínami. Pokud mají lidé oslabenou imunitu (např. užívají chemoterapii na rakovinu), protilátky, které produkují, nemusí být schopny udržet virus pod kontrolou, protože imunitní systém je příliš oslabený. Stejně jako v případě rezistence vůči antibiotikům se v těle infikovaného člověka s oslabenou imunitou vyvíjejí nové kmeny, které produkují takovou verzi bílkoviny hrotu, která se již neváže se získanými protilátkami. Tyto nové kmeny rychle převládnou nad původním kmenem, zejména pokud je běžná populace silně očkována vakcínou, která je specifická pro původní kmen. Tento problém si pravděpodobně vyžádá opakované zavádění nových verzí vakcíny v pravidelných intervalech, které budou muset lidé dostávat, aby vyvolali další kolo tvorby protilátek v nekonečné hře na kočku a myš.
Stejně jako mRNA vakcíny jsou i DNA vakcíny založeny na nových biotechnologických technikách úpravy genů, které jsou zcela nové, takže i ony jsou masivním experimentem spuštěným na obrovské nic netušící populaci s neznámými důsledky. Obě DNA vektorové vakcíny byly spojeny s velmi vzácným stavem zvaným trombocytopenie, při němž prudce klesá počet krevních destiček, což vede k tvorbě krevních sraženin v celém systému a vysokému riziku krvácení do mozku [5]. Tento stav je pravděpodobně způsoben autoimunitní reakcí na krevní destičky a je spojen s vysokým rizikem úmrtí. V případě vakcíny AZ to vedlo k tomu, že více než 20 evropských zemí dočasně pozastavilo své očkovací programy [6]. A Spojené státy vyhlásily dočasné zastavení vakcíny J&J.
Ani odborníci zatím mechanismu příliš nerozumějí, ačkoli fascinující teorie, která to vysvětluje, vychází ze skutečnosti, že vakcíny s DNA vektory vyžadují, aby se DNA v jádře zkopírovala do RNA, a to představuje možnost vzniku neúplné kopie, která vzniká prostřednictvím "sestřihových variant" a které chybí kód pro připojení k membráně. Tyto rozpustné částečné sekvence putují do jiných částí těla a vážou se na receptory ACE2 v celé cévní soustavě. Protilátky proti těmto částečným fragmentům spiků vázaným na ACE2 způsobují akutní zánětlivou reakci, která vede k diseminované intravaskulární koagulaci (DIC).
Jak vyrobit adenovirovou DNA vektorovou vakcínu
Vakcíny proti adenovirům jsou vytvářeny technikami, o kterých si běžný občan nedokáže představit, že by vůbec mohly existovat. V případě vakcíny AZ většina DNA ve vakcíně kóduje různé proteiny, které potřebuje kmen adenoviru, jenž infikuje především šimpanze a způsobuje příznaky podobné nachlazení. Nejedná se však o "normální" verzi tohoto viru nachlazení. Především byl zbaven některých genů, které potřebuje k replikaci, a z tohoto důvodu se označuje jako "adenovirový vektor". Tvrdí se, že tato vada mu brání v tom, aby očkovaného pacienta skutečně nakazil. Za druhé je upraven pomocí technik editace genů tak, aby vznikla rekombinantní verze viru, která obsahuje kompletní kódující sekvenci pro protein SARS-CoV-2 spliced do své sekvence DNA - stejný protein, který kódují vakcíny RNA. Rekombinantní DNA je lineární dvouřetězcová sekvence DNA, do níž jsou pomocí editace genů integrovány proteiny dvou různých druhů.
Vzhledem k tomu, že se tento virus nemůže množit, je obtížné vyrobit jeho velké množství. Tento problém však vyřešili využitím geneticky modifikované verze lidské buněčné linie, zvané HEK (human embryonic kidney) 293 cells, kde byla DNA lidské buňky již dávno transfekována fragmenty genomu adenoviru - což defektnímu rekombinantnímu viru vhodně dodalo chybějící proteiny, které potřebuje, aby se mohl množit. V kultuře těchto buněk HEK 293 se virus může množit za pomoci proteinů, které produkují hostitelské buňky. Buňky HEK 293 původně pocházely z ledviny potraceného plodu a od 70. let 20. století se udržují v kultuře, protože byly pomocí adenoviru upraveny tak, aby se staly nesmrtelnými. Přestože byla získána z ledviny, nejedná se o ledvinovou buňku. Ve skutečnosti má mnoho vlastností, které jsou charakteristické pro neuronální kmenovou buňku. Faktem je, že se vlastně neví, o jaký druh buňky se jedná. Schopnost buněčné linie přežívat neomezeně dlouho je vlastností nádorových buněk. Přestože je vakcína při zpracování "čištěna", není zaručeno, že není kontaminována zbytky z hostitelských buněk, tj. lidskou DNA neuronální nádorové buněčné linie. Nezdá se být dobrým nápadem vpravit někomu DNA lidské nádorové buňky.
Vakcína společnosti J&J má velmi podobný výrobní postup, jen s jiným kmenem adenoviru a jinou lidskou hostitelskou buňkou. V případě společnosti J&J je hostitelskou buňkou jiná linie fetálních buněk, která byla odebrána před dlouhou dobou a stala se nesmrtelnou díky začlenění genů adenoviru do hostitelského lidského genomu. Tato buněčná linie byla odebrána ze sítnice oka plodu.
Spike protein je toxický
Všechny vakcíny COVID-19 jsou založeny na dodání genetického kódu pro výrobu proteinu spike, který je hlavní součástí bílkovinné klece SARS-CoV-2, jež uzavírá jeho obsah RNA. Jak DNA vektor, tak RNA vakcíny přimějí buňku infikovanou vakcínou k výrobě mnoha kopií proteinu spike podle kódu. Pokusy vědci zjistili, že protein spike je toxický, i když je vnesen zcela samostatně. V objevném experimentu vědci vstříkli protein spike křečkům a zjistili, že jej prostřednictvím receptorů ACE2 přijímají endotelové buňky vystýlající cévy. To způsobilo snížení regulace ACE2, což mělo významný vliv na metabolickou politiku v buňkách. Zejména inhiboval syntézu mitochondrií a způsobil fragmentaci stávajících mitochondrií. Mitochondrie jsou organely v buňce, které produkují velké množství ATP (energetická měna buněk) oxidací živin, přičemž spotřebovávají kyslík a produkují vodu a oxid uhličitý. Protein spike snížil produkci ATP mitochondriemi a zvýšil glykolýzu - alternativní, mnohem méně účinný způsob produkce ATP bez použití kyslíku. Tato metabolická změna směrem k získávání energie prostřednictvím glykolýzy je charakteristickým rysem nádorových buněk a neuronů u neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba.
V dalším experimentu vědci prokázali, že protein hrotu může u myší procházet hematoencefalickou bariérou a být přijímán neurony v celém mozku. I to je pravděpodobně zprostředkováno receptory ACE2 (které neurony také produkují). Stejní vědci také prokázali, že protein spike podaný do nosu se do mozku dostal cestou po čichovém nervu. Když v mozku vyvolali zánět působením lipopolysacharidu (LPS), pozorovali zvýšené vychytávání proteinu spike do mozku, což podle jejich hypotézy bylo způsobeno zvýšenou nepropustností bariéry. Jak uvidíte, tyto body se stanou důležitými, až budeme později uvažovat o tom, co se stane po vakcíně proti SARS-CoV-2, která je navržena tak, aby vyvolala zánět.
U mnoha lidí trpících COVID-19 se objevily příznaky charakteristické pro centrální nervový systém, jako jsou bolesti hlavy, nevolnost, závratě, smrtelné krevní sraženiny v mozku a encefalitida. V pokročilém 3D mikrofluidním modelu lidské BBB vědci ve Spojených státech ukázali, že protein hrotu sám o sobě narušuje krevní mozkovou bariéru tím, že vyvolává zánětlivý stav, a navrhli, že by to mohlo být zdrojem těchto příznaků.
Publikovaný preprint zjistil rozšířenou expresi ACE2 v mnoha částech mozku. ACE2 byl exprimován v astrocytech, pericytech (buňkách, které obepínají endotelové buňky vystýlající stěny kapilár) a v endotelových buňkách - a to vše jsou klíčové součásti hematoencefalické bariéry. Možná ještě větší obavy vzbuzuje skutečnost, že ACE2 byl vysoce exprimován v substantia nigra, jádru mozkového kmene, kde poškozené dopaminergní neurony vedou k Parkinsonově chorobě.
Dr. David Martin: Why does Trump keep promoting the Vaccine?
Bellova obrna, autismus a Parkinsonova choroba
V článku s výstižným názvem "Je COVID-19 dokonalou bouří pro Parkinsonovu chorobu?" vědci předložili pádné argumenty pro možnost, že v budoucnu budeme svědky nárůstu Parkinsonovy choroby v důsledku pandemie COVID-19. Odkazují na tři samostatné případy, kdy se akutní parkinsonismus rozvinul krátce po infekci COVID-19. Navrhli, že systémový zánět způsobený těžkou formou COVID-19 by mohl vyvolat neurozánět v substantia nigra, který by zahubil dopaminergní neurony. Tyto neurony exprimují vysoké hladiny receptoru ACE2, což je činí velmi zranitelnými vůči proteinu hrotu. Je známo, že virová infekce zvyšuje regulaci α-synukleinu, který ve vysokých koncentracích vytváří rozpustné oligomery, které se pak vysrážejí jako fibrily a hromadí se v "Lewyho tělíscích", jež jsou úzce spojeny s Parkinsonovou chorobou. Další potvrzení této myšlenky pochází z práce, která prokázala, že infekce virem SARS-CoV-2 způsobuje u makaků zánět mozku a vyvolává tvorbu Lewyho tělísek.
Parkinsonova choroba je druhým nejčastějším neurodegenerativním onemocněním a nejčastější neurodegenerativní poruchou motoriky. Hlavní příčina téměř 90 % případů zůstává neznámá, ale existuje teorie, že se na ní často podílejí virové infekce. Lze tvrdit, že ztráta čichu a/nebo chuti ve spojení s COVID-19 je známkou parkinsonovské souvislosti, protože tento příznak je také časným příznakem Parkinsonovy choroby.
Zdá se, že mRNA vakcíny narušují schopnost organismu zabránit latentním virům, aby se "probudily" a způsobily příznaky onemocnění. Toto pozorování vychází ze skutečnosti, že pásový opar a obrna obličeje (Bellova obrna) jsou běžně hlášeny v hlášeních nežádoucích účinků v systému hlášení nežádoucích účinků vakcín FDA. K 21. květnu 2021 se ve VAERS objevilo více než 2500 hlášení Bellovy obrny po očkování vakcínou COVID-19. Hlavní příčinou Bellovy obrny je aktivace latentních virových infekcí, zejména Herpes simplex a Varicella zoster, Varicella zoster je také virus zodpovědný za pásový opar.
I když Bellova obrna obvykle časem odezní, může mít vážné dlouhodobé následky. Těhotné ženy, u nichž byla v průběhu těhotenství diagnostikována aktivní herpetická infekce, mají 2krát vyšší riziko, že se jim z tohoto těhotenství narodí autistické dítě mužského pohlaví. To by mělo těhotnou ženu přimět k váhání, zda se nechat očkovat vakcínou proti SARS-CoV-2. Bellova obrna může být také rizikovým faktorem pro Parkinsonovu chorobu mnohem později v životě. Studie provedená na téměř 200 pacientech s Parkinsonovou chorobou ve srovnání s kontrolními osobami odpovídajícími věkem a pohlavím zjistila, že u šesti pacientů s Parkinsonovou chorobou byla Bellova obrna diagnostikována již dříve, zatímco u žádného z kontrolních pacientů. Existuje také souvislost mezi autismem a Parkinsonovou chorobou. Studie na dospělých autistech starších 39 let zjistila, že třetina z nich měla příznaky, které splňují kritéria pro diagnózu Parkinsonovy choroby.
Prionové choroby
Prionová onemocnění jsou skupinou závažných neurodegenerativních onemocnění, která jsou způsobena chybně složenými prionovými proteiny. Nejčastějším prionovým onemocněním u lidí je vždy smrtelná sporadická Creutzfeldt-Jakobova choroba (CJD), která představuje více než 85 % případů. Přesněji se prionové nemoci nazývají přenosné spongiformní encefalopatie (TSE) a infekce se může šířit prostřednictvím expozice chybně složeným proteinům jako "infekčním" agens, aniž by k tomu byl nutný živý patogen. PrP je název specifického prionového proteinu spojeného s těmito TSE. Nesprávně složené bílkoviny PrP fungují jako zárodek nebo katalyzátor, který pak rekrutuje další molekuly PrP, aby se stejným způsobem nesprávně složily a spojily se do patogenních fibril.
MADCOW, nemoc, která postihla velké množství krav v Evropě počínaje 90. lety 20. století, je pravděpodobně nejznámější TSE. Zatímco konzumace hovězího masa z nakaženého zvířete je velmi vzácným rizikovým faktorem, většina případů Creutzfeldt-Jakobovy choroby se objevuje z neznámých příčin a žádné další rizikové faktory nebyly zjištěny. Studie provedená ve Švýcarsku potvrdila, že u mnoha pacientů, kteří zemřeli na Creutzfeldt-Jakobovu chorobu, byla kromě čichového laloku a centrálního nervového systému zjištěna hladina prionového proteinu ve slezině a svalech. Obecněji řečeno, u nemocí, u nichž se vyskytují chybně složené PrP, bylo důsledně zjištěno, že se jedná o počáteční ranou fázi replikace prionů ve slezině, která probíhá dlouho předtím, než se objeví zjevné příznaky. Tento bod se stává důležitým, když zvažujeme, zda vakcíny COVID-19 mohou způsobovat prionová onemocnění.
PrP má jedinečnou vlastnost, že obsahuje několik kopií charakteristického motivu ve své aminokyselinové sekvenci, který se nazývá motiv "GxxxG", známý také jako "glycinový zip". Tyto bílkoviny se obvykle skládají do charakteristického tvaru zvaného alfa šroubovice, který umožňuje bílkovině pronikat plazmatickou membránou. Glyciny v motivu zipu hrají zásadní roli při síťování a stabilizaci alfa šroubovic. Tento glycinový zipový motiv je také společnou charakteristikou mnoha transmembránových proteinů (proteinů, které procházejí buněčnou membránou).
Protein spike koronaviru má skutečně ve své transmembránové doméně motiv GxxxG (konkrétně GFIAG - glycin, fenylalanin, isoprolin, alanin, glycin). Existuje platforma s názvem "Uniprot", kde lze vyhledat sekvenci konkrétních proteinů. Záznam na Uniprot pro protein SARS-CoV-2 spike obsahuje celkem pět sekvencí glycinového zipu. Podle J. Barta Classena má protein SARS-CoV-2 spike schopnost "vytvářet amyloidní a toxické agregáty, které mohou působit jako zárodky pro agregaci mnoha nesprávně složených mozkových proteinů a v konečném důsledku mohou vést k neurodegeneraci".
Mnoho neurodegenerativních onemocnění je spojeno se specifickými proteiny, které mají vlastnosti podobné prionům, a tato onemocnění jsou charakterizována jako nemoci z chybného skládání proteinů nebo proteopatie. Stejně jako PrP se prionům podobné proteiny stávají patogenními, když se jejich alfa šroubovice chybně skládají jako beta listy a protein pak ztrácí schopnost vstupovat do membrány. Mezi tato onemocnění patří Alzheimerova choroba, amyotrofická laterální skleróza (ALS), Huntingtonova choroba a Parkinsonova choroba a každé z nich je spojeno s určitým proteinem, který se v souvislosti s onemocněním nesprávně skládá a hromadí v inkluzních tělíscích. Již jsme viděli, že Parkinsonova choroba je charakterizována Lewyho tělísky v substantia nigra, v nichž se hromadí chybně složený α-synuklein.
Glyciny v transmembránových motivech glycinového zipu v prekurzorovém proteinu amyloidu beta (APP) hrají ústřední roli při chybném skládání amyloidu beta spojeného s Alzheimerovou chorobou (Decock et al., 2016). APP obsahuje celkem čtyři motivy GxxxG (o jeden méně než protein hrotu).
V kazuistice byl prezentován případ muže, u něhož se současně se symptomatickou COVID-19 vyvinula CKD. Autoři navrhli, že infekce virem SARS-CoV-2 precipituje nebo urychluje neurodegenerativní onemocnění. Teoretická práce publikovaná indickými vědci ukázala, že protein spike se váže na řadu proteinů podobných prionům, které jsou náchylné k agregaci, včetně amyloidu beta, α-synukleinu, tau, PrP a TDP-43. Tvrdili, že to může iniciovat agregaci těchto proteinů v mozku, což vede k neurodegeneraci.
Po stopách vakcíny až do sleziny
Je důležité pochopit, co se děje s obsahem vakcíny po jejím vstříknutí do paže. Kam v těle putuje a co dělá v místech, kde se usadí?
Vývojáři vakcín chtějí vědět, zda vakcína vyvolá silnou imunitní odpověď, která se v případě vakcíny COVID-19 projeví vysokou tvorbou protilátek proti proteinu hrotu. A k tomu potřebují sledovat jeho pohyb v těle.
CD8+ T-buňky jsou cytotoxické imunitní buňky, které mohou zabíjet buňky infikované virem. Detekují imunitní komplex s virovými proteiny, které jsou vystaveny na povrchu infikované buňky. Studie o vakcinaci myší na bázi adenovirového vektoru použila chytré metody k výrobě markeru, který by mohl sledovat aktivitu CD8+ T-buněk v lymfatickém systému a ve slezině ve dnech následujících po vakcinaci. Lze usuzovat, že imunitní buňky (antigen prezentující buňky, kde "antigenem" je protein hrotu) byly zpočátku přítomny v místě injekce do svalu paže a syntetizovaly protein hrotu viru z DNA kódu vakcíny, čímž jej vystavily na svém povrchu. Po aktivaci cizorodým proteinem se přemístily do drenážních lymfatických uzlin a nakonec se lymfatickým systémem dostaly do sleziny. T-buňky CD8+ nečinně vyčkávají v lymfatickém řečišti, až spatří infikovanou imunitní buňku. Výzkumníci mohli v průběhu času detekovat aktivaci CD8+ imunitních buněk a vyvodili z toho, že je způsobena příchodem obsahu vakcíny do místa, kde se tyto imunitní buňky nacházejí. Aktivované CD8+ T-buňky se nejprve objevily v drenážních lymfatických uzlinách, ale po pěti dnech se začaly objevovat i ve slezině. Jejich počet tam prudce vyvrcholil do 12. dne a poté zůstal vysoký s pomalým úbytkem až do 47. dne, kdy vědci přestali hledat. To znamená, že vakcína je zachycena antigen prezentujícími buňkami v místě vpichu a lymfatickým systémem je přenesena do sleziny. Přenašečové buňky se pak dlouho zdržují ve slezině. A právě v tom spočívá nebezpečí, pokud jde o možnost vyvolání prionového onemocnění.
V článku o mRNA vakcínách, který jsme s Gregem Nighem nedávno publikovali, jsme tvrdili, že mRNA vakcíny jsou poměrně dokonale nastaveny tak, aby ve slezině vytvořily velmi nebezpečnou situaci, která je připravena spustit prionové onemocnění. Vzhledem k tomu, že vakcíny s DNA vektory také končí koncentrovány ve slezině, myslím, že totéž platí i pro ně. Slezina je místem, kde dochází k výsevu chybně složených prionových proteinů. Buňky infikované vakcínou byly naprogramovány tak, aby produkovaly velké množství proteinů spiků. Prionové proteiny se nesprávně skládají do škodlivých oligomerů beta-listů, když je jich v cytoplazmě příliš mnoho. Mohl by protein spike udělat totéž?
Tři ze čtyř vakcín COVID-19, které jsou v současné době na trhu v USA a Evropě (Pfizer, Moderna a J&J), používají genetický kód pro protein spike, který byl mírně upraven, aby vyvolal silnější protilátkovou odpověď. Za normálních okolností protein spike po navázání na receptor ACE2 spontánně dramaticky mění svůj tvar, aby se spojil s membránou buňky. Ryan Cross v jedné webové publikaci popsal tento děj velmi názorně na základě modelu připomínajícího pružinu takto: "Když se protein spike naváže na lidskou buňku, tato pružina se uvolní a dvě šroubovice a smyčka se narovnají do jedné dlouhé šroubovice, která se harpunovitě přitáhne k lidské buňce a přitáhne membrány viru a člověka k sobě, dokud se nespojí." Jak vysvětluje Cross, metodou pokusů a omylů, ale s přihlédnutím ke strukturním informacím, přišli vědci na nápad vyměnit v membránové fúzní doméně dvě sousední aminokyseliny za proliny, aby stabilizovali tvar proteinu spike v jeho předfúzní podobě. V této podobě odhaluje kritické antigenní oblasti, a to zajišťuje rychlejší tvorbu odpovídajících protilátek, což je jediným cílem návrhu vakcíny. Tím se také zabrání splynutí proteinu s plazmatickou membránou hostitelské buňky. Představoval bych si, že protein hrotu se naváže na receptor ACE2 a pak tam uvízne jako sedící kachna. Znepokojující je však myšlenka, zda se tento otevřený stav, nesloučený s membránou, nepodobá spíše tvaru chybně složeného prionového proteinu, jako je amyloid beta, než sbalenému tvaru, který potřebuje k tomu, aby se dostal do membrány?
Tetz a Tetz v publikovaném online preprintu tvrdí, že domény podobné prionům v proteinu spike umožňují vyšší afinitu k receptoru ACE2, což činí virus virulentnějším než jeho dřívější příbuzní. Stejní autoři publikovali dřívější článek v recenzovaném časopise, kde si všimli, že mnoho jiných virů má ve svém plášti proteiny, které mají výrazné rysy prionových proteinů.
Germinální centra a Parkinsonova choroba
Germinální centra ve slezině jsou primární továrnou, kde se vyrábějí a zdokonalují protilátky proti specifickým antigenům (např. proti bílkovině hrotu). Tvůrci mRNA vakcín s potěšením zjistili, že antigen prezentující buňky (především dendritické buňky), původně přitahované do místa vpichu, přijímají částice mRNA a poté migrují lymfatickým systémem do sleziny ve vysokém počtu a vyvolávají v těchto germinálních centrech vysokou produkci protilátek.
Bohužel tatáž zárodečná centra jsou primárním místem pro zahájení procesu produkce a distribuce chybně složených prionových proteinů, často osázených virovými proteiny, a vyvolaných akutní zánětlivou reakcí.
B-buňky, známé také jako B-lymfocyty, jsou typem imunitních buněk, které jsou klíčovým hráčem v procesu vedoucím k tvorbě specifických protilátek proti cizímu antigenu [38]. Vznikají z prekurzorových buněk v kostní dřeni a poté migrují do sleziny a dalších lymfoidních orgánů, kde se vážou na antigeny, které jim předkládají antigen prezentující buňky, jako jsou dendritické buňky. Proces zrání začínající multipotentní progenitorovou B buňkou končí zralou "paměťovou" B buňkou, která prošla složitým procesem zdokonalení procesu tvorby protilátek tak, aby specificky odpovídaly antigenu, který jí byl přiřazen (např. bílkovina hrotu). B buňky také procházejí dalším procesem, který se nazývá přepínání tříd, při němž se mění typ protilátky, kterou produkují, z jedné třídy na jinou, aniž by se změnila její specifita vůči antigenu.
Protilátky se také nazývají imunoglobuliny (Igs) a mezi možné třídy patří IgM, IgG, IgA a IgE. IgM je první třída imunoglobulinů, která je produkována (především ve slezině), a přepínáním tříd se mění na IgG. IgG je dominantní třída v krvi, tvoří 75 % protilátek v séru a je nezbytná pro odstraňování infekcí v tkáních. Dlouhodobě zralé paměťové buňky B křižují krevní řečiště a hledají jakýkoli výskyt antigenu, který jim byl přiřazen, ale k ničemu jinému nejsou užitečné. Když virus, ke kterému byly vycvičeny, zmutuje do té míry, že jejich protilátky již nejsou dobře kompatibilní, stanou se nepoužitelnými i pro nemoc, ke které byly vycvičeny.
Když je myším aplikován PrP do břicha (intraperitoneální injekce), PrP se velmi rychle objeví ve slezině. Odtud PrP putuje podél míchy a bloudivého nervu do mozku a způsobuje prionové onemocnění [39]. Jak brzy uvidíme, α-synuklein, prionům podobný protein spojovaný s Parkinsonovou chorobou, se také dostává ze sleziny podél bloudivého nervu do mozku. Vakcíny mRNA vytvářejí ve slezině ideální podmínky pro vznik a distribuci konglomerátů tvořených chybně složeným α-synukleinem, PrP a proteinem spike.
Zatímco α-synuklein způsobuje neurodegenerativní onemocnění, když se nesprávně složí, ve své normální podobě je aktivním účastníkem imunitní odpovědi. α-synuklein usnadňuje procesy, které vedou k tvorbě protilátek v reakci na cizí antigeny. Dendritické buňky exprimují α-synuklein a dochází k jeho upregulaci (nadměrné expresi) v reakci na stresory, jako jsou mRNA, kationické lipidy a PEG ve vakcínách s mRNA. Mnohé lze zjistit studiem myší, které byly geneticky upraveny tak, aby měly defektní verzi α-synukleinu. Tyto myši mají sníženou schopnost odstraňovat patogeny fagocytózou a zhoršenou schopnost vytvářet B buňky z prekurzorových kmenových buněk. Rovněž u nich došlo ke čtyřnásobnému snížení počtu progenitorových B buněk v kostní dřeni. Množství imunoglobulinu G bylo sníženo ve srovnání s divokým typem, což naznačuje poruchu přepínání tříd. Celkově nejsou schopni vytvořit účinnou imunitní odpověď na antigeny, ať už pocházejí z přirozeného ohrožení nebo z vakcíny.
Dendritické buňky ve stresu hromadí prionové proteiny a uvolňují je do malých lipidových částic zvaných exozomy, které jsou pak distribuovány po celém těle, buď podél nervových vláken, nebo do celkového oběhu. Existuje důvod se domnívat, že tyto vakcíny urychlí uvolňování exozomů obsahujících chybně složené bílkoviny podobné prionovým hrotům, které se na pokyn vakcín produkují ve velkém množství. Tyto proteiny spike budou působit jako zárodky, které způsobí, že se α-synuklein a PrP také chybně složí a vytvoří toxické oligomery spolu s proteinem spike, které se uvolní do extracelulárního prostoru jako exozomy. Tyto exozomy, uvolněné za těžkých stresových podmínek vyvolaných vakcínou, pak přenášejí prionové proteiny do mozku podél bloudivého nervu a iniciují prionová onemocnění.
Zhoršená imunitní odpověď v důsledku nadměrného očkování
Charakteristickým rysem starších osob je zhoršená schopnost vytvářet protilátky proti novým patogenním hrozbám, což se projevuje neschopností vytvářet ochranné protilátky v reakci na očkování. V pokusech na myších bylo prokázáno, že stárnoucí myši mají nadbytek dlouho žijících paměťových (antigenem zkušených) B buněk, což je spojeno s neschopností vytvářet nové B buňky z progenitorových buněk v kostní dřeni a také s poruchou procesu zdokonalování protilátkové odpovědi v germinálních centrech ve slezině a s tím souvisejícím přepínáním tříd, které vytváří účinné IgG protilátky. Výrazné snížení počtu naivních folikulárních B buněk spolu s narušenou schopností přeměnit je na zralé paměťové B buňky činí tyto stárnoucí myši velmi zranitelnými vůči novým infekcím. Je pravděpodobné, že stejný princip platí i pro člověka. Pravděpodobným závěrem je, že agresivní očkovací kampaně urychlují tempo, jakým imunitní systém jedince dosahuje "zestárlého" stavu v důsledku bujné tvorby paměťových B buněk v reakci na umělé podněty vyvolané opakovaným očkováním.
Nyní bylo potvrzeno, že S1 složka proteinu spike se objevuje v krvi jeden den po první mRNA vakcíně a zůstává detekovatelná až měsíc po očkování, přičemž se vyčistí, jakmile jsou k dispozici IgA a IgG protilátky. U lidí s oslabenou imunitou zůstává v krvi pravděpodobně mnohem déle a vystavuje všechny tkáně - slezinu, srdce, mozek, gonády atd. - toxickému proteinu podobnému prionu.
Dnešní děti jsou zdaleka nejvíce očkovanou generací v historii lidstva. Pokud se v blízké budoucnosti rozhodneme, že jim budeme každý rok podávat posilovací injekci COVID-19, což se zdá být vzhledem k současnému nadšení pro tyto vakcíny možné, přivoláme pro ně v příštích letech katastrofu? Bude jejich imunitní systém "stárnout" mnohem rychleji než imunitní systém předchozích generací v důsledku vyčerpání zásoby progenitorových B buněk všemi těmito vakcínami? Podlehnou Parkinsonově chorobě nebo jiným invalidizujícím neurodegenerativním onemocněním na bázi prionů mnohem dříve a v mnohem větším počtu než předchozí generace? Doufám, že se nakonec rozhodneme tento experiment neprovádět.
Souhrn
Existuje mnoho důvodů, proč se mít na pozoru před vakcínami COVID-19, které byly urychleně uvedeny na trh s hrubě nedostatečným hodnocením a agresivně propagovány neinformované veřejnosti, což může mít obrovské a nevratné negativní důsledky. Jedním z možných důsledků je vyčerpání omezené zásoby progenitorových B buněk v kostní dřeni v raném věku, což způsobí neschopnost vytvořit nové protilátky proti infekčním agens. Ještě více znepokojující je možnost, že tyto vakcíny, a to jak vakcíny s mRNA, tak vakcíny s DNA vektory, mohou být cestou k ochromujícímu onemocnění někdy v budoucnu. Díky prionovému působení proteinu spike budeme v následujících letech pravděpodobně svědky alarmujícího nárůstu několika závažných neurodegenerativních onemocnění, včetně Parkinsonovy choroby, CKD, ALS a Alzheimerovy choroby, a tato onemocnění se budou projevovat se stále větší prevalencí u stále mladší populace. Bohužel se nedozvíme, zda tento nárůst způsobily vakcíny, protože mezi očkováním a diagnózou onemocnění obvykle uplyne dlouhá doba. Velmi výhodné pro výrobce vakcín, kteří na našem neštěstí vydělávají obrovské zisky - jak z prodeje samotných vakcín, tak z velkých nákladů na léčbu všech těchto vyčerpávajících nemocí.
Stephanie Seneffová je vedoucí vědeckou pracovnicí v Laboratoři počítačové vědy a umělé inteligence MIT. V roce 1968 získala bakalářský titul v oboru biofyzika, v roce 1980 magisterský a elektrotechnický titul a v roce 1985 doktorský titul v oboru elektrotechnika a informatika, vše na MIT. Po více než tři desetiletí se její výzkumné zájmy vždy pohybovaly na pomezí biologie a výpočetní techniky: vývoj počítačového modelu lidského sluchového systému, porozumění lidskému jazyku za účelem vývoje algoritmů a systémů pro interakci člověka s počítačem a také aplikace technik zpracování přirozeného jazyka (NLP) na předpovědi genů. Na tato témata publikovala více než 170 recenzovaných článků a byla pozvána, aby přednesla klíčové projevy na několika mezinárodních konferencích. Vedla také řadu magisterských a doktorských prací na MIT. V roce 2012 byla Dr. Seneffová zvolena členkou Mezinárodní asociace pro řeč a komunikaci (ISCA).
Původně zveřejněno na stránkách GreenMedInfo.com.
Zdroje:
[1] MDJ Dicks, AJ Spencer, NJ Edwards et al. A Novel Chimpanzee Adenovirus Vector with Low Human Seroprevalence: Improved Systems for Vector Derivation and Comparative Immunogenicity. PLoS ONE 2012; 7(7): e40385.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040385
[2] J Custers, D Kim, M Leyssen et al. Vaccines Based on Replication Incompetent Ad26 Viral Vectors: Standardized Template with Key Considerations for a Risk/Benefit Assessment. Vaccine 2021; 39(22): 3081-3101.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X20311609
[3] N Mukai, SS Kalter, LB Cummins et al. Retinal Tumor Induced in the Baboon by Human Adenovirus 12. Science 1980; 210: 1023-1025.
https://doi.org/10.1126/science.7434012.
[4] S. Seneff and G. Nigh. Worse Than the Disease? Reviewing Some Possible Unintended Consequences of the mRNA Vaccines Against COVID-19. International Journal of Vac-cine Theory, Practice, and Research 2021; 2(1): 38-79.
https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23
[5] A Greinacher, T Thiele, TE Warkentin, et al. Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination. NEJM 2021; April 9, 2021 [Epub ahead of print].
https://doi.org/10.1056/NEJMoa2104840
[6]B Pancevski. Scientists Say They Found Cause of Rare Blood Clotting Linked to AstraZeneca Vaccine. Wall Street Journal. March 19, 2021.
https://www.wsj.com/articles/scientists-say-they-found-cause-of-blood-clotting-linked-to-astrazeneca-vaccine-11616169108
[7] E Kowarz, L Krutzke, J Resi, et al. “Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome: Splice Reactions within the SARS-CoV-2 Spike Open Reading Frame Result in Spike Protein Variants that May Cause Thromboembolic Events in Patients Immunized with Vector-Based Vaccines. Research Square Preprint. May 26, 2021.
https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-558954/v1
[8] N Lewis, C Evelegh, and FL Graham. Cloning and sequencing of the cellular-viral junctions from the human adenovirus type 5 transformed 293 cell line. Virology 1997; 233: 423-429.
https://doi.org/10.1006/viro.1997.8597
[9] G Shaw, S Morse, M Ararat et al. Preferential Transformation of Human Neuronal Cells by Human Adenoviruses and the Origin of HEK 293 Cells. FASEB J 2002; 16(8): 869-71.
https://doi.org/10.1096/fj.01-0995fje.
[10] Y Lei, J Zhang, CR Schiavon et al. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2. Circulation Research 2021; 128: 1323-1326.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.31
[11] EM Rhea, AF Logsdon, KM Hansen et al. The S1 Protein of SARS-CoV-2 Crosses the Blood-Brain Barrier in Mice. Nature Neuroscience 2021; 24: 368-378.
https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8
[12] TP Buzhdygana, BJ DeOrec, A Baldwin-Leclairc et al. The SARS-CoV-2 Spike Protein Alters Barrier Function in 2D Static and 3D Microfluidic in-Vitro Models of the Human Blood-Brain Barrier. Neurobiol Dis 2020; 146: 105131.
https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131.
[13] VS Hernández, MA Zetter, EC Guerra et al. ACE2 expression in rat brain: implications for COVID-19 associated neurological manifestations. bioRxiv preprint May 3, 2021.
https://doi.org/10.1101/2021.05.01.442293.
[14] P Brundin, A Nath, and JD Beckham. Is COVID-19 a Perfect Storm for Parkinson’s Disease? Trends in Neurosciences 2020; 43(12): 931-933.
https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.009.
[15] IHCHM Philippens, KP Böszörményi, JA. Wubben et al. SARS-CoV-2 causes brain inflammation and induces Lewy body formation in macaques. bioRxiv preprint. May 5, 2021.
https://doi.org/10.1101/2021.02.23.432474.
[16] E Dowd and DP McKernan. Back to the future: lessons from past viral infections and the link with Parkinsons disease. Neuronal Signaling 2021; 5: NS20200051.
https://doi.org/10.1042/NS20200051
[17] M Mahic, S Mjaaland, HM Bvelstad, et al. Maternal Immunoreactivity to Herpes Simplex Virus 2 and Risk of Autism Spectrum Disorder in Male Offspring. mSphere 2017; 2(1): e00016-17.
https://doi.org/10.1128/mSphere.00016-17.
[18] R Savica, JH Bower, DM Maraganore, eta l. Bell’s Palsy Preceding Parkinson’s Disease: A Case-Control Study. Movement Disorders 2009; 24(10): 1530-3.
https://doi.org/10.1002/mds.22616
[19] S Starkstein, S Gellar, M Parlier et al. High Rates of Parkinsonism in Adults with Autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2015; 7: 29.
https://doi.org/10.1186/s11689-015-9125-6
[20] S. Nasralla, DD Rhoads, and BS Appleby. Prion Diseases. In: Hasbun, MD MPH R., Bloch, MD MPH K.C., Bhimraj, MD A. (eds) Neurological Complications of Infectious Diseases. Current Clinical Neurology. Humana, Cham. 2021.
https://doi.org/10.1007/978-3-030-56084-3_18
[21] M Glatzel, E Abela, M Maissen and A Aguzzi. Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease. N Engl J Med 2003; 349: 1812-20.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa030351
[22] J Marchant. Prion Diseases Hide Out in the Spleen. Nature January 26, 2012: 9904.
https://www.doi.org/10.1038/nature.2012.9904
[23] N Daude. Prion Diseases and the Spleen. Viral Immunol 2004; 17(3): 334-49.
https://doi.org/10.1089/vim.2004.17.334.
[24] J-K Choi, S-J Park, Y-C Jun et al. Generation of Monoclonal Antibody Recognized by the GXXXG Motif (Glycine Zipper) of Prion Protein. Hybridoma (Larchmt) 2006; 25(5): 271-7.
https://doi.org/10.1089/hyb.2006.25.271.
[25] BK Mueller, S Subramaniam, and A. Senes. A Frequent, GxxxG-mediated, Transmembrane Association Motif Is Optimized for the Formation of Interhelical C-H Hydrogen Bonds. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111(10): E888-95.
https://doi.org/10.1073/pnas.1319944111
[26] R Broer, B Boson, W Spaan et al. Important Role for the Transmembrane Domain of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Spike Protein during Entry. J Virol 2006; 80(3): 1302-1310.
https://doi.org/10.1128/JVI.80.3.1302-1310.2006
[27] Uniprot. Spike Glycoprotein.
https://www.uniprot.org/uniprot/P0DTC2.
[28] JB Classen. Review of COVID-19 Vaccines and the Risk of Chronic Adverse Events Including Neurological Degeneration. Journal of Medical-Clinical Research and Reviews 2021; 5(4): 1-7.
https://foundationforhealthresearch.org/review-of-covid-19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events/.
[29] Y Chu and JH Kordower. The Prion Hypothesis of Parkinsons Disease. Current Neurology and Neuroscience Reports v2015; 15: 28.
https://doi.org/10.1007/s11910-015-0549-x
[30] MJ Young, M O’Hare, M Matiello et al. Creutzfeldt-Jakob Disease in a Man with COVID-19: SARS-CoV-2-Accelerated Neuro Degeneration? Brain, Behavior, and Immunity 2020; 89: 601-603.
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.007
[31] D Idrees and V Kumar. SARS-CoV-2 Spike Protein Interactions with Amyloidogenic Proteins: Potential Clues to Neurodegeneration. Biochem Biophys Res Commun 2021; 554: 94-98.
https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100
[32] TC Yang, K Dayball, Y H Wan, and J Bramson. Detailed Analysis of the CD8+ T-Cell Response following Adenovirus Vaccination. J Virol 2003; 77(24): 13407-13411.
https://doi.org/10.1128/JVI.77.24.13407-13411.2003
[33] R Cross. The Tiny Tweak behind COVID-19 Vaccines. Chemical & Engineering News 2020; 98(38).
https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38
[34] G Tetz and V Tetz. SARS-CoV-2 Prion-like Domains in Spike Proteins Enable Higher Affinity to ACE2. TBDL Preprint. 2020.
https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1
[35] G Tetz and V Tetz. Prion-like Domains in Eukaryotic Viruses. Scientific Reports 2018; 8: 8931.
https://doi.org/10.1038/s41598-018-27256-w
[36] K Lederer D Castaño, DG Atria et al. SARS-CoV-2 mRNA Vaccines Foster Potent Antigen-Specific Germinal Center Responses Associated with Neutralizing Antibody Generation. Immunity 2020; 53: 1281-1295.
https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.11.009
[37] A Aguzzi and M Heikenwalder. Prions, Cytokines, and Chemokines: A Meeting in Lymphoid Organs. Immunity 2005; 22: 145-154.
https://doi.org/10.1016/j.immuni.2004.12.007
[38] TW LeBien and TF Tedder. B Lymphocytes: How they Develop and Function. Blood 2008; 112(5): 1570-1580.
https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-078071.
[39] AJ Raeber, MA Klein, R Frigg et al. PrP-Dependent Association of Prions with Splenic but not Circulating Lymphocytes of ScrapieInfected Mice. EMBO J 1999; 18: 2702-2706.
https://doi.org/10.1093/emboj/18.10.2702
[40] W Xiao, A Shameli, CV Harding et al. Late Stages of Hematopoiesis and B Cell Lymphopoiesis are Regulated by α-Synuclein, a Key Player in Parkinson’s Disease. Immunobiology 2014; 219(11): 836-44.
https://doi.org/10.1016/j.imbio.2014.07.014
[41] R Castro-Seoane, H Hummerich, T Sweeting et al. Plasmacytoid Dendritic Cells Sequester High Prion Titres at Early Stages of Prion Infection. PLoS Pathogens 2012; 8(2): e1002538.
Textxxhttps://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002538xx
[42] NA Mabbott and GG MacPherson. Prions and Their Lethal Journey to the Brain. Nature Reviews Microbiology 2006; 4: 201-211.
https://doi.org/10.1038/nrmicro1346
[43] D Frasca, E Van der Put, RL Riley et al. Reduced Ig Class Switch in Aged Mice Correlates with Decreased E47 and Activation-Induced Cytidine Deaminase. J Immunol 2004; 172(4): 2155-2162.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.172.4.2155
[44] Z Keren, S Naor, S Nussbaum et al. B-Cell Depletion Reactivates B Lymphopoiesis in the BM and Rejuvenates the B Lineage in Aging. Hematopoiesis and Stem Cells 2011; 117(11): 3104-12.
https://doi.org/10.1182/blood-2010-09-307983
[45] AF Ogata, C-A Cheng, M Desjardins et al. Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clinical Infectious Diseases May 20, 2021 [Epub ahead of print] ciab465d.
https://doi.org/10.1093/cid/ciab465
